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Alopécie androgénique ou calvitie commune

La perte des cheveux est très liée à la génétique et au métabolisme androgénique. Elle se manifeste environ les 20-30 ans ayant une évolution lente et progressive.

Elle représente 90 % de la perte des cheveux. C’est le type plus fréquent de perte capillaire chez les deux sexes.

La prédisposition génétique détermine les zones spécifiques de la tête qui auront une plus grande sensibilité à l’hormone DHT (dihydrotestostérone). Cette hormone interagit avec un récepteur spécifique androgénique qui produit la miniaturisation des cheveux de la région supérieure du cuir chevelu, c’est-à-dire, en provoquant la calvitie.

Il y a des traitements pharmacologiques pour stabiliser la calvitie (qui n’empêchent pas la progression, mais qui ralentissent le processus). Le traitement consiste à l’inhibition d’une enzyme (la 5-alpha réductase, qui a 2 sous-types : type I et type II).

Le type II est le responsable de la conversion de testostérone en dihydrotestostérone.

La miniaturisation progressive des cheveux (follicules pileux androgéniques sensibles) dans des zones d’influence androgénique frontale, pariétale et occipitale (vertex) chez les hommes s’appelle AAGM (Alopécie AndroGénique Masculine).

La même miniaturisation progressive des cheveux, mais avec un aspect et une affectation diffuse chez les femmes s’appelle AAGF (Alopécie AndroGénique Féminine).

 

Alopécie AndroGénique Masculine | AAGM

La calvitie masculine est, sans doute, une caractéristique qui dépend de la quantité d’androgènes et de la prédisposition génétique.

L’influence androgénique est acquise par le code génétique de type polygénique hérité par voie paterne, materne ou les deux. Les gènes ayant les informations et expressions de la calvitie sont liés au chromosome X.

Les follicules miniaturisés deviennent des cheveux duveteux à la pigmentation faible (« cheveux duveteux miniaturisés ») ce qui les rend invisibles à cause de la mort des cellules folliculaires (apoptose folliculaire) et provoque la disparition du cheveu.

La perte de cheveux selon le patron masculin consiste au recul de la ligne d’implantation pilleuse frontale et au dégarnissement du vertex. Elle a une évolution lente et progressive avec pour résultat final (calvitie de stade VII) la présence de cheveux uniquement sur les parties latérales et postérieures du cuir chevelu.

Alopécie AndroGénique Féminine | AAGF

La perte de cheveux d’après le patron féminin (AAGF) est aussi dénommée androgénique, car il s’agit du même processus que celui qui touche le sexe masculin. La quantité d’androgènes chez le sexe féminin est plus faible que chez le sexe masculin et la localisation de la perte de cheveux est aussi différente.

Chez les femmes, la perte de cheveux est une caractéristique d’hyperandrogénie avec une alopécie rapide et  progressive, qui s’accompagne d’autres signes comme : augmentation d’androgènes, hirsutisme, aménorrhée et augmentation du niveau de testostérone circulante (ce qui doit être analysé).

La perte selon le patron féminin est un processus plus diffus que la calvitie masculine, avec une réduction de la densité capillaire au vertex et au niveau frontal, et conservation de la ligne d’implantation capillaire frontale.

Chez les hommes et chez les femmes, la calvitie commune est caractérisée par une diminution progressive de la durée de la phase anagène et par l’augmentation de la phase télogène causant une miniaturisation des follicules du cuir chevelu avec comme issue finale commune : la régression folliculaire.

Le diagnostic des deux manifestations est fondé sur la reconnaissance du patron masculin ou féminin à l'œil nu.

La perte de cheveux peut être temporelle ou permanente, le médecin devra diagnostiquer l’altération et la traiter selon la cause. 

D’autres facteurs qui peuvent être liés à la calvitie:

  • Maladies thyroïdiennes
  • Stress
  • Maladies du SNC
  • Médicaments
  • Troubles hormonaux (syndrome de Stein-Leventhal)
  • Traitements avec chimiothérapie ou radiothérapie
  • Chirurgies
  • Maladies infectieuses
  • Carence nutritionnelle par manque d'apport vitaminique et minéral.
  • Tumeurs de l’ovaire
  • Tumeurs de la glande surrénale
  • Posthystérectomie.
  • Persistance d’adrénarche

Pas toujours, la DHEA est élevée et parfois associée à la prolactine, diminution de la SHBG (globuline liant les hormones sexuelles), augmentation de glucuronide de 3-a-androstandiol.